心律失常的发病机制如何?
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日常生活中很多人对心律失常是如何发生的一无所知,这种疾病经常出现在生活中。因此,为了更好地理解心律失常,介绍心律失常的发病机制。我希望大家看完之后能更好地理解心律异常。
异位节律点自律性提高正常时,窦房结自律性最高,控制全心全意的活动。心房传导系统、房间结、浦氏纤维是自律细胞,但自律性低,是潜在的起点。窦房结的功能下降,潜在起搏点的自律性提高,冲动变得异常,心律变得异常。另外,心房肌、心房肌等非自律细胞,静息电位减少到-60mV以下时,也会发生自律性,引起心律异常。最大的舒张电位、4相去极化斜率和阈值电位也会影响自律性的高低。低血钾、-受体激活、心肌纤维拉伸、酸中毒、心肌部分极化(如损伤)等4相极化斜率的增加,也可以提高自律性。迷路神经兴奋和一些抗心律失常药物可以增加最大的舒张电位负值,降低4相去除极限的倾斜率,降低自律性的受体阻断药物也可以降低4相去除极限的倾斜率。
后去极和触发自律性是指在一个动作电位中继0相后发生的极化,其频率快,振幅小,膜电位不稳定,这种振动性极大地引起可扩展的动作电位,即触发自律性。根据以后极度发生的时间,可以分为早后极度、EAD和晚后极度。
早后AP的2相或3相发生的情况很多,主要是Ca2+内流增加。复极化时间过长容易早后去极,心率减慢时加重,与长Q-T期间引起的心律异常有关,如前端扭转型心律异常。钙拮抗药物可通过阻滞钙通道,抑制Ca2+内流,消除早后极端诱发的自律性。利多卡因通过促进3相K+外流,加快复极化过程,预防和消除早期极限。
晚期发生在完全复极的4相,细胞内Ca2+超负荷诱发Na+短期内流。心率加快时会恶化。与强心苷中毒、儿茶酚胺、心肌缺血引起的心律失常有关。钙困难药物(如维拉帕米、verapamil)和钠通道阻滞药物(如奎尼丁、quinidine)可以抑制迟到。
冲动导向障碍
导向障碍包括导向缓慢、导向阻滞、房间结合导向或房间束支导向阻滞等。由于房间传导主要由副交感神经控制,部分房间传导阻滞可以用阿托品修正。
另一种常见的传导异常是折回形成,是指冲动沿环形通道传播,回到起源部位,再次兴奋继续向前传播的现象。也是引起心律失常的重要机制之一。
以下因素可以促进回转的形成:①心肌组织在解剖上存在环形传导通道②在环形通道的某一点上形成单向传导阻滞,停止了该方向的传导,但在另一个方向上,冲动可以继续传导③回路传导的时间足够长,逆行的冲动不能进入单向阻滞区域(4)近肌组织ERP的长度不同。冲动的折返途径可能限定在非常小的心肌组织区域,例如房间的结和附近的心肌,也可能发生在包括心室和心室壁在内的大部分区域。
单次折返可以引起早搏,连续折返可以引起阵发性室上性或室性心动过速、心房或心房的振动和振动等。
消除折返的药物通常通过进一步减慢传导(阻断Na+或Ca2+内流),使单向阻断成为双向阻断。理论上,加速传导(增加Na+或Ca2+内流)也可以通过单向阻断取消折返,但在这种作用机制中发挥抗心律失常效果的药物很少见。
上述内容是心律失常发病机制的介绍,进一步理解心律失常,预防心律失常。
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