克罗恩病的发病机制
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发病机制对于大多数人不是很了解,然而这对病人的治疗非常的关键。懂得疾病的发病机制,能够让医疗人员有针对的制定相关的治疗方案,从而使得病人得到最为有效的治疗,大大的增加康复的机会。下面就是有关克罗恩病的发病机制的介绍。
1.病变的分布 本病从口至肛门的全胃肠道的任何部位均可受累,病变呈跳跃式或节段性分布。小肠和结肠同时受累最为常见,占40%~60%;限于小肠,主要是末端回肠发病的占30%~40%;单独发生在肛门或直肠的病变少见,约占3%,多与小肠和结肠病变合并存在;结肠单独发病者较少,占5%~20%。胃或十二指肠、食管、口部病变总共约占10%以下。
2.大体病理 早期病变呈口疮样小溃疡,大小不等。最小者如针尖,伴有出血;较大者边界清楚浅表,底为白色。手术切除时如遗漏小的病变,可从该处复发。典型溃疡呈纵行或匐行性,不连续,大小不等。
鹅卵石样改变约在1/4病例中存在。
肠壁增厚、肠腔狭窄较多见。手术病例中95%左右存在狭窄。
有些Crohn病可见多发炎症性息肉。
3.显微镜所见 显微镜下病变见于肠黏膜层、黏膜下层和浆膜层,主要是黏膜下层。常见淋巴细胞聚集,可有生发中心。淋巴细胞聚集的部位与血管和扩张的淋巴管有密切关系。浆膜层的淋巴细胞聚集可形成玫瑰花环样。也可见到浆细胞、多核细胞和嗜酸性粒细胞。黏膜层可见到陷窝脓肿。非干酪性肉芽肿为本病的重要特征之一,由上皮样细胞和巨细胞组成,中心无干酪性坏死,并不常见,仅见于50%左右的病例。需要注意的是肉芽肿也可在耶尔森菌属感染或衣原体感染时发现,有经验的病理学家可通过组织切片加以鉴别。5%病例中可见玻璃样变和甲介状的包涵体,与结节病和结核病所见相同。肉芽肿常常很不典型,有由淋巴细胞形成的明显边界。可见于肠壁的全层,但以黏膜下层和浆膜层最易出现。除肠壁外,局部淋巴结中也可发现肉芽肿。
肠壁的裂隙溃疡深达固有肌层。跨壁性的穿透是形成内瘘管和皮肤瘘管以及脓肿的基础。肉眼下裂隙呈线状,可有分支,周围为水肿和岛状黏膜。横断面上,裂隙分支表现为壁内脓肿。
由于水肿和淋巴管扩张及胶原纤维数量增加,黏膜下层增宽,肠壁增厚。
以上便是对克罗恩病的相关发病机制的介绍,看了这么多有关克罗恩病发病机制的知识,大家应该获益匪浅了吧。懂得将这些知识应用在对别人的帮助上,是对最好体现这些知识的作用的方法。感谢大家预览小编的文章,希望这篇文章能对你们有所帮助。
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